MİYOKARD ENFARKTÜSÜ SONRASI KALBİ YENİLEMEK (ANGİOGENEZİS & REJENERASYON)

VEGF Sinyallemesi ve Anjiyogenezi Destekleyen Fitokimyasallar.

Danshen'den Rhodiola'ya: Koroner Mikrosirkülasyonu İyileştirmede Bitkisel Bileşenlerin Rasyonel Kıyaslaması.

Kalp krizi, miyokardın beslenmesinde meydana gelen yetersizlik sonucu oluşan, hayatı tehdit edici bir durumdur. İskemi, kalp kasının oksijen ve besin maddelerinden yeterince yararlanamaması halidir. Bu durum ateroskleroz (damar sertliğinin) belirtisi olarak, kalbi besleyen kendi koroner damarlarının tıkanıklığından kaynaklanıyor olabilir. Kalp krizinin başlangıcında kritik bir rol oynamaktadır. Kalp kası iskemik bir ortama maruz kaldığında, bu durum nekroz adı verilen hücre ölümüne yol açabilir.

İskemi ve Kalp Krizi Arasındaki Bağlantı

İskemi, genellikle koroner arter hastalığı sonucu gelişir. Koroner arterlerin daralması, kalp kasının yeterince kan almasını engeller. Kan akışının azalması, oksijen ve glukozun kalp kasına ulaşımını güçleştirir. Eğer bu durum yeterince uzun sürerse, kalp hücreleri aşırı derecede zarar görür ve sonunda necrotik yani ölür duruma gelir. İskemi, acil durum olarak sınıflandırılır ve hemen müdahale gerektirir.

Nekroz Alanlarının Gelişimi ve Önemi

Kalp krizi sonrası gelişen nekroz alanları, kalp kasının işlevini etkileyen ciddi sonuçlar doğurur. Nekrotik alanlar, kalp kasının normal elektriksel ve mekanik işlevlerini bozarak kalp yetmezliğine yol açabilir. Bunun yanı sıra, nekroz bölgesi, ilerleyen zamanla kalpte skar dokusunun oluşumuna neden olabilir, bu da kalp dokusunun elastikiyetini azaltır ve, daha karmaşık kardiyovasküler problemlere yol açabilir.

Kalp krizine neden olan iskemik durumlar, erken teşhis ve tedavi edilmediğinde kalıcı hasarlara yol açabilir. İskemi ve nekroz alanları, kalp sağlığı üzerinde derin etkiler bırakır. Bu durumun önlenmesi ve tedavi edilmesi için kalp sağlığına yönelik bilinçlenmek ve gerekli önlemleri almak hayati önem taşımaktadır.

MİYOKARD ONARIMI VE ANJİYOGENEZ: FİTOTERAPİNİN ROLÜ

Anjiyogenez, mevcut damarlardan yeni kan damarlarının yeniden oluşma sürecidir. MI sonrası iskemik (kansız) bölgeye oksijen ve besin taşınması ve nekroz (doku ölümü) sonrası yara iyileşmesinin sağlanması için hayati öneme sahiptir.

KALP YETMEZLİĞİNE GEÇİŞTE ENDOTEL HÜCRE SİNYALLEMESİ VE ANJİYOGENEZ

KALP VE DAMAR AĞI ARASINDAKİ KRİTİK DENGE

Endotel hücreleri (EC'ler), kalpte sayıca en bol bulunan hücre tiplerinden biridir ve kalp fizyolojisi ile patolojisinde aktif rol oynarlar. Kalp hipertrofisi (kas büyümesi), artan iş yüküne karşı gelişen adaptif bir yanıttır, ancak tedavi edilmezse kalp yetmezliğine ilerleyebilir. Bu ilerlemede en kritik faktörlerden biri, kalbin koroner damar ağındaki kusurlar ve anjiyogenez (yeni damar oluşumu) yetersizliğidir.

Sorun: Patolojik hipertrofi sırasında, kalp kası hücresinin (kardiyomiyosit) artan oksijen ve enerji ihtiyacına rağmen, kalbin damarlanması yetersiz kalır (vaskülarizasyon kusuru). Bu durum, dokuda hipoksi, hücre ölümü ve fibrozise yol açarak kalbin kasılma işlevini bozar.

1. KALP ANJİYOGENEZİ

Kalp, koroner dolaşım yoluyla beslenir. Dokuya oksijen ve besin dağıtımı, büyük ölçüde intramiyokardiyal arterioller ve kılcal damarlar (kapillerler) düzeyinde gerçekleşir. Hiçbir kalp kası hücresi, bir endotel hücresinden 2–3 μm'den daha uzakta değildir.

Kardiyak Perfüzyonu Etkileyen Faktörler:

• Yaş ve Fiziksel Durum: Yaşlanma ile kalp mikrovaskülatüründe azalma (rarefaction) gözlenir. Atletik hayvanlarda dinlenme nabzının düşük olması, kalp hızının yüksek olduğu hayvanlara göre daha az yoğun bir kapiller ağa sahip olmalarına neden olabilir.

• Bradikardi (Düşük Kalp Hızı): Kalbin dinlenme süresini (diyastol) uzatarak koroner perfüzyonu iyileştirir ve anjiyogenezi teşvik edebilir. Mekanik gerilimin artması (yüksek strok hacmi sonucu) bu etkiyi tetikler.

Patolojik Hipertrofideki Değişimler

Fizyolojik hipertrofide (egzersiz, gebelik sonrası büyüme), kapiller yoğunluğu (capillary density) kas hacmiyle orantılı olarak artar. Ancak maladaptif (patolojik) hipertrofide tam tersi olur:

• Kapiller Seyrelmesi (Vascular Rarefaction): Kapiller yoğunluğundaki azalma, kalp kası büyümesiyle orantısız kalır.

• Hipoksi ve Fibrozis: Bu yetersiz oksijen ve besin kaynağı, kas dokusunda hipoksiye, kardiyomiyosit ölümüne ve fibrozis (yapısal bozulma) gelişimine katkıda bulunur. Bu dengesizlik, hipertrofiden kalp yetmezliğine geçişin önemli bir nedenidir.

2. KARDİYAK ANJİYOGENEZİN ANA DÜZENLEYİCİLERİ

Hipertrofi sırasında, hipoksi ve mekanik stres altındaki kardiyomiyositler anjiyojenik büyüme faktörleri salgılar.

A. Vasküler (Damar) Endotelyal Büyüme Faktörü (VEGF)

VEGF, koroner damarlanma ve kalp fonksiyonu için kritik öneme sahiptir. Kardiyomiyositlerde VEGF eksikliği, koroner hipovaskülarizasyona ve kasılma bozukluğuna yol açar.

• VEGF İzotipleri: VEGF−A ana regülatördür. VEGF−B seviyelerindeki azalmanın, ileri hipertrofi (büyüme) evrelerinde görülen damar seyrelmesinin altında yatan neden olabileceği düşünülmektedir.

• Sinyal Yolu: VEGF, VEGFR1 ve VEGFR2 reseptörlerine bağlanır. VEGFR1 aktivasyonu yeni damar oluşumuna ve hipertrofinin gerilemesine yol açabilirken, VEGFR2 aktivasyonu kardiyak hipertrofi ile ilişkilidir.

• Koordinasyon: VEGF artışı, hem endotel hücrelerini hem de kardiyomiyositleri etkileyerek her iki hücre tipinin büyümesini koordine etmeye yardımcı olur.

B. Diğer Kritik Faktörler

• PlGF (Plasental Büyüme Faktörü): VEGFR1 üzerinden kardiyoprotektif etki gösteren VEGF ailesi üyesidir. PlGF eksikliği olan fareler, anjiyogenezi artıramadıkları için kalp yetmezliğinden ölürler.

• PDGF'ler (Trombositten Türetilmiş Büyüme Faktörleri): PDGF'ler, endotel hücreleri ile perisitler (damar etrafındaki destek hücreleri) arasındaki etkileşimde kritiktir. Perisitlerin yokluğu, anevrizmal genişlemeye ve kanamaya yol açar. PDGF'ler ayrıca kardiyak fibrozis gelişimine de katkıda bulunabilir.

• NRG1 (Neuregulin-1): EGF ailesinin bir üyesi olup, endotel hücre homeostazını düzenler. Koruyucu etkilere sahiptir ve VEGF ekspresyonunu artırarak dolaylı yoldan anjiyogenezi teşvik eder.

3. PATOLOJİK HİPERTROFİDE ANJİYOGENEZ DİRENCİ

Yetersiz damar büyümesinin ardındaki mekanizmalar karmaşıktır, ancak ana neden, artan hipoksiye rağmen anjiyojenik sinyalleşmeye karşı direnç gelişmesidir.

A. Negatif Regülatörler ve Fosfatazlar

Kardiyomiyositlerden yetersiz VEGF salınımının yanı sıra, karşı düzenleyici mediyatörlerin artışı da rol oynar:

• Protein Tirozin Fosfataz-1B (PTP1B): Endotel hücrelerinde yüksek oranda ifade edilen önemli bir PTP'dir. PTP1B, VEGFR2 gibi tirozin kinaz reseptörlerini defosforile ederek aktivitesini negatif yönde düzenler. Kalp yetmezliğinde PTP1B aktivitesi artar; EC'lere özgü PTP1B'nin silinmesi ise anjiyogenezi iyileştirir, oksidatif stresi ve fibrozisi azaltır.

• TGFbeta ve TSP1: TGFβ (fibrozisi teşvik eden), miyokard hipertrofisinde yüksek seviyelerde ifade edilir ve endotel hücre çoğalmasını inhibe eder. p53 ve TGFβ sinyallemesi, anti-anjiyojenik faktörlerin (Örn: Trombospondin-1 (TSP1)) üretimini tetikler.

B. Endotel Hücre Ölümü ve p53

Patolojik hipertrofide artan endotel hücresi ölümü (Apopto¨z) damar seyrelmesine önemli bir katkıdır.

• p53'ün Rolü: Basınç yüklenmesi altında, p53 tümör süpresör proteini endotel hücrelerinde birikir. p53, hem Apopto¨z'ü tetikler hem de HIF1α'nın (Hipoksi altında VEGF salınımını artıran ana faktör) yıkımını teşvik eder.

• Kritik Uyumsuzluk: p53, hipoksi olmasına rağmen HIF1α'nın yıkımını hızlandırır; bu da VEGF ekspresyonunu azaltır. Sonuç: Kalp dokusunun oksijen ihtiyacı artmasına rağmen damar büyümesi sinyali kesilir.

C. Endotel-Mezenkimal Geçiş (EndMT) ve Fibrozis

Endotel hücreleri, basınç yüklenmesine yanıt olarak fenotipik değişim geçirebilir ve Endotel-Mezenkimal Geçiş (EndMT) süreciyle miyofibroblast benzeri hücrelere dönüşebilir. Bu durum, ekstraselüler matris (ECM) proteinlerinin üretimini artırarak kardiyak fibrozisin gelişimine önemli ölçüde katkıda bulunur.

Kardiyak vaskülarizasyon, adaptif hipertrofiden kalp yetmezliğine geçişte merkezi bir rol oynar. Endotel hücreleri, sadece pasif alıcı değil, aynı zamanda VEGF ve NO gibi faktörleri salgılayarak kardiyomiyosit büyümesini ve kasılmasını doğrudan etkileyen aktif aracılardır.

Ancak, PTP1B ve p53 gibi negatif düzenleyicilerin artışı, anjiyojenik sinyallemeye karşı direnç yaratarak damar seyrelmesine neden olur. Endotel hücrelerini ve anjiyogenez yollarını hedefleyen tedaviler, basınç yüklenmesine bağlı kardiyak yeniden şekillenmeyi iyileştirme ve kalp yetmezliğini önleme açısından umut verici terapötik hedeflerdir, ancak bu stratejiler henüz deneysel aşamadadır.

D. Kardiyak rejenerasyonun anahtarı: Anjiyogenezin moleküler düzenlenmesi

Kalp doğumdan hemen sonra hasarı onarabilme kapasitesine sahipken, yetişkinlikte bu yetenek büyük ölçüde kaybolur. Kardiyak rejenerasyon; kardiyomiyosit çoğalması, bağışıklık yanıtı, sinir innervasyonu, dış matriks yeniden şekillenmesi ve özellikle anjiyogenezin (yeni damar oluşumu) bir arada çalışmasıyla gerçekleşir. Anjiyogenez, oksijen ve besin sağlayarak rejenerasyonun ön koşuludur; damarsal ağ, kardiyomiyosit göç ve proliferasyonuna “yol gösterir”.

Anjiyogenezin gerekliliğine dair kanıtlar

• Basınç yüklenmesi: Rejeneratif dönemde (yenidoğan) basınç yüklenmesi damarlanmayı artırır ve kalp fonksiyonunu korur; rejeneratif olmayan dönemde aynı etki görülmez.

• Farmakolojik blokaj: VEGFR2 inhibitörü PTK787 ile anjiyogenez baskılandığında, kardiyomiyosit proliferasyonu azalır, fibrozis artar ve rejenerasyon aksar. Bu, anjiyogenezin rejenerasyon için zorunlu olduğunu gösterir.

Kodlamayan RNA’lar: circRNA’lar

• circHipk3: Proliferasyon ve anjiyogenezi destekler; baskılanınca çoğalma azalır, fibroz artar.

• circNfix: Yetişkin kalpte bol; rejenerasyonu engeller. Baskılanması proliferasyonu artırır.

circErbb2ip: Anjiyogenezin yeni indükleyicisi

• İfade dinamiği: Rejeneratif fazda (doğum sonrası 1. gün) yüksek ifade.

• Spesifik etki: circErbb2ip anjiyogenezi azaltıldığında rejenerasyon düşer; kardiyomiyosit proliferasyonu değişmez. Yani etkisi damar oluşumuna odaklıdır.

• Mekanizma: miR‑145a‑5p’yi hedefleyerek Smad5 üzerindeki baskıyı kaldırır; ayrıca Gata4 tarafından indüklenir.

Sonuç: Çok faktörlü tedavi vizyonu

• Tek hedef yeterli değil: Sadece circErbb2ip’i artırmak rejenerasyonu tam olarak geri getirmez.

• Bütüncül yaklaşım: En iyi sonuç için anjiyogenez + kardiyomiyosit proliferasyonu + bağışıklık modülasyonu + sinir innervasyonu birlikte hedeflenmelidir.

• Klinik çıkarım: circRNA’lar (özellikle circErbb2ip) anjiyogenezi hassas şekilde ayarlayarak rejenerasyonu güçlendirebilir; çok bileşenli terapilerle anlamlı klinik fayda potansiyeli doğar.

KORONER ANJİYOGENEZ VE VEGF AKTİVASYONU: FİTOTERAPİNİN GÜCÜ

Anjiyogenez (yeni damar oluşumu), miyokard enfarktüsü (MI) sonrası iskemik dokunun onarılması ve kalp yetmezliğine geçişin önlenmesi için hayati bir süreçtir. VEGF, anjiyogenezin en temel ve güçlü tetikleyicisidir. Bu bileşenlerin çoğu, VEGF ekspresyonunu artırarak veya VEGF reseptör sinyallemesini güçlendirerek etki eder.

1. Çin Kızıl Adaçayı (Salvia miltiorrhiza – Danshen)

• Aktif Bileşenler: Esas olarak Tanshinonlar (yağda çözünen) ve Salvianolik Asitler (suda çözünen) olmak üzere iki ana bileşik grubuna sahiptir.

• VEGF Aktivasyonu ve Anjiyogenez Mekanizması:

  • Doğrudan VEGF Artışı: Danshen bileşikleri, kalp kası hücreleri ve endotel hücreleri üzerinde Vasküler Endotelyal Büyüme Faktörü (VEGF) ekspresyonunu ve salınımını güçlü bir şekilde artırır. Bu, anjiyogenezi doğrudan teşvik eden en önemli etkisidir.

  • Mikrosirkülasyon İyileşmesi: Danshen, sadece VEGF salınımını artırmakla kalmaz, aynı zamanda kan akışını iyileştirici anti-trombotik ve vazodilatör etkileri de gösterir. Bu, yeni oluşan damarların işlevsel kalmasına yardımcı olur.

• Kıyaslama : Danshen, Myokard infarktüsü (MI) sonrası kalp dokusunda hem VEGF sinyalini aktive etme hem de mikrosirkülasyonu iyileştirme açısından fitoterapideki en etkili ve bilimsel kanıtı güçlü ajanlardan biridir.

2. Yeşil Çay Ekstraktı (Epigallocatechin Gallate – EGCG)

• Aktif Bileşen: En bol ve biyolojik olarak en aktif olan polifenol Epigallocatechin Gallate (EGCG)'dir.

• VEGF Aktivasyonu ve Anjiyogenez Mekanizması:

  • Dolaylı VEGF Düzenlemesi: EGCG'nin anjiyogenez üzerindeki rolü paradoksaldır; çoğu kanser çalışmasında tümör gelişimini engellemek için VEGF'yi baskıladığı gösterilmiştir. Ancak, iskemik kalp dokusu bağlamında EGCG, antioksidan ve anti-inflamatuar etkisiyle VEGF sinyal yolağını destekleyici roller üstlenir.

  • Endotel Hücresi Sağlığı: EGCG, endotel hücrelerinin (EC) stres ve apoptozdan (hücre ölümü) korunmasına yardımcı olur. Sağlıklı EC'ler, VEGF sinyallerine daha iyi yanıt verir ve damar yapısının yenilenmesini daha verimli yapar.

• Kıyaslama: EGCG, doğrudan VEGF artışından çok, sistemik inflamasyonu ve oksidatif stresi azaltarak VEGF yolağının etkinliğini ve EC'lerin canlılığını koruma yoluyla dolaylı anjiyogenezi destekler.

3. Rhodiola Rosea (Altın Kök)

• Aktif Bileşenler: Salidrosidler ve Rosavinler. Rhodiola güçlü bir adaptojendir.

• VEGF Aktivasyonu ve Anjiyogenez Mekanizması:

  • Hipoksi Toleransı ve HIF-1 alpha: Rhodiola'nın temel etki mekanizması, hücrelerin hipoksiye (oksijen eksikliği) toleransını artırmaktır. Salidrosidler, HIF-1alpha (Hipoksi ile İndüklenebilen Faktör) stabilitesini artırarak, VEGF dahil olmak üzere hipoksiye yanıt veren genlerin ekspresyonunu teşvik edebilir.

  • Mitokondriyal Koruma: Rhodiola'nın MI sonrası kalp hücrelerini oksidatif stresten koruma ve Mitokondriyal disfonksiyonu azaltma yeteneği çok önemlidir. Hasarlı EC'lerin hayatta kalması, VEGF sinyallerini alabilmeleri için zorunludur.

• Kıyaslama: Rhodiola, VEGF ekspresyonunu HIF-1 alpha yoluyla dolaylı olarak artırır ve hücresel enerji seviyesini ve dayanıklılığını artırarak anjiyogenez ortamını destekler. Danshen kadar doğrudan ve güçlü bir anjiyojenik sinyal artırıcı değildir, ancak MI sonrası stres ve enerji metabolizması yönetiminde benzersizdir.

4. Alıç (Crataegus – Hawthorn

• Etkisi: Flavonoidler ve Proantosiyanidinler açısından zengindir. Kardiyak tonik olarak bilinir.

• Anjiyogenez Mekanizması: Alıç, kalp kasının kasılma gücünü artırır, koroner kan akışını iyileştirir ve kalp dokusunu iskemi hasarından koruyan güçlü bir antioksidan ve anti-inflamatuar etkiye sahiptir. Anjiyogenezi doğrudan indüklediğine dair kanıtlar sınırlı olmakla birlikte, genel kardiyak performansı iyileştirerek yeni damar oluşumuna dolaylı destek sağlar.

• Kıyaslama : Alıç, MI sonrası kronik kalp yetmezliği yönetiminde faydalıdır, ancak anjiyogenez hedefinde Danshen'in gerisindedir.

5. Oleuropein (Zeytin Yaprağı Ekstresi)

• Etkisi: Zeytin ağacının yapraklarında bulunan güçlü bir polifenoldür.

• Anjiyogenez Mekanizması: Oleuropein, VEGF sinyal yolaklarını pozitif yönde etkileyerek ve nitrik oksit (NO) üretimini artırarak endotel hücre proliferasyonunu ve göçünü (yeni damar oluşumunun temel adımları) destekler. Aynı zamanda anti-inflamatuar etkisiyle hasarlı bölgedeki iyileşme sürecini hızlandırır.

• Kıyaslama: Oleuropein, anjiyogenezi doğrudan teşvik etme potansiyeli ve güçlü antioksidan koruma sağlaması açısından önemli bir ajandır ve etkileri Danshen'in mekanizmalarıyla örtüşür.

6. Gotu Kola (Centella asiatica)

• Etkisi: Temel bileşikleri Triterpenler (Asiaticoside, Madecassoside) olup, geleneksel olarak yara iyileştirici olarak kullanılır.

• Anjiyogenez Mekanizma: Gotu Kola, kollajen sentezini teşvik ederek ve yara iyileşmesini hızlandırarak iyileşme sürecini destekler. Asiaticoside'ın, endotelyal hücreleri uyararak ve hipoksiye bağlı VEGF salınımını artırarak anjiyogenezi desteklediğine dair güçlü kanıtlar mevcuttur.

• Kıyaslama : Gotu Kola, kalp dokusunda MI sonrası oluşan fibrozis (yara dokusu) yönetimi ve damar yapısının yenilenmesi için Danshen'den sonra en umut verici fitoterapötiklerden biridir.

KARDİYAK REJENERASYONDA FİTOTERAPİ ETKİNLİK ANALİZİ (100 Puan Üzerinden Kıyaslama)

Kıyaslama, fitoterapötik ajanların kardiyak rejenerasyondaki temel gereksinimleri ne ölçüde karşıladığına göre yapılmıştır:

1. Doğrudan/Dolaylı Anjiyogenez İndüksiyonu (VEGF Etkisi): Yeni damar oluşumunu teşvik etme gücü.

2. Kardiyomiyosit Sağkalımı ve Koruma: İskemik ve oksidatif strese karşı hücreyi koruma gücü.

3. Anti-inflamatuar ve Anti-fibrotik Etki: Yara dokusu oluşumunu ve kronik inflamasyonu azaltma gücü.

Danshen (Salvia miltiorrhiza)*: Doğrudan VEGF aktivasyonu, mikrosirkülasyon, Anti-trombotik.95/100

Rhodiola Rosea: Adaptojenik, Hipoksi toleransı, Mitokondriyal koruma. 88/100

Korean Ginseng (Panax spp.): Anti-apoptotik, NO üretimi, Anjiyogenez ve Kardiyak performans. 85/100

EGCG (Yeşil Çay Ekstraktı)Güçlü Antioksidan, Endotel sağlığı, Anti-inflamatuar. 80/100

Oleuropein (Zeytin Yaprağı): NO artışı, VEGF yolağı dolaylı aktivasyonu, Antioksidan. 75/100

Ginkgo Biloba: Vazodilatasyon, Nöroproteksiyon, Serbest Radikal süpürücü. 65/100

Jiaogulan (Gynostemma pentaphyllum): AMPK aktivasyonu, Kardiyoproteksiyon, Anti-inflamatuar. 60/100

Alıç (Crataegus): Kardiyak Tonik, Kasılma Gücünü artırma, Antioksidan. 55/100

Santalum Album (Sandal Ağacı): Anti-inflamatuar, Antioksidan (İkincil). 40/100

Amomum Villosum (Kardamom/Kakule türü): Sindirim/Gaz giderme, Anti-inflamatuar (Primer Kardiyak Kanıt Zayıf). 30/100

Danshen: Anti-trombotik, VEGF gen ekspresyonunun doğrudan artışı. Doğrudan ve Güçlü AktivasyonYeni damar oluşumunu hızlandırma ve mikrosirkülasyonu iyileştirme.

Rhodiola: Hipoksi toleransını artırma, HIF-1alpha stabilizasyonu, Mitokondriyal koruma. Dolaylı Aktivasyon/Ortam Desteği İskemik hasar altındaki hücrelerin yaşam süresini uzatma.

EGCG: Antioksidan, anti-inflamatuar etki. Dolaylı Koruma/Sinyal GüçlendirmeEndotel hücrelerinin hasardan korunması, VEGF sinyaline yanıt yeteneğinin sürdürülmesi.

Araştırmalar, Danshen'in VEGF ve anjiyogenez açısından en güçlü ajan olduğunu, Rhodiola ve EGCG'nin ise çevresel koşulları optimize ederek ve hücresel stresi yöneterek VEGF sinyalinin etkinliğini dolaylı yoldan sağladığını göstermektedir. MI sonrası rejeneratif tedavide Danshen (doğrudan VEGF aktivasyonu) ve Rhodiola (hücresel sağkalım) kombinasyonu, anjiyogenezi hem başlatan hem de sürdüren güçlü bir sinerji oluşturma potansiyeli taşır. Anjiyogenez ve miyokardiyal onarım hedefinde, bilimsel kanıtlar en güçlü etkiyi Çin Kızıl Adaçayı (Danshen), Rhodiola rosea ve Gotu Kola'nın aktif bileşenlerine vermektedir.

• En Doğrudan Anjiyogenez Destekçileri: Danshen (Tanshinonlar) ve Gotu Kola (Asiaticoside). Bu bileşenler, VEGF yollarını aktive ederek yeni damar oluşumunu hızlandırmayı amaçlar.

• Hücresel Koruma ve Dolaylı Destek: Rhodiola Rosea ve Oleuropein, kalp dokusunu oksidatif hasardan koruyarak ve anti-inflamatuar etki sağlayarak anjiyogenez için sağlıklı bir ortam hazırlar.

Bu ajanların klinik uygulaması, MI sonrası rejeneratif tıbba güçlü bir fitoterapötik destek sunma potansiyeli taşır.

https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2019.00020/full